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SFB 587: Teilprojekt A18

Studien über den Zusammenhang zwischen Alpha1-Antitrysin, Entzündungen und der Entwicklung der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung

 

 

Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD), eine Erkrankung mit hoher Prävalenz, ist Folge aus dem Zusammenspiel von genetischer Veranlagung und Umwelteinflüssen. Der angeborene Alpha1-Antitrypsin (AAT)-Mangel ist bisher der einzige bekannte genetische Risikofaktor für die COPD. Obwohl das AAT-Mangel-Emphysem nur ein Sub-Phänotyp der COPD ist, ist es eines der geeignetesten Modelle, um die Faktoren, die zur Entwicklung einer COPD beitragen, darzustellen: I. weist das AAT-Mangel-Emphysem  gemeinsame pathogenetische Mechanismen zum Emphysem von Patienten mit normalen AAT-Spiegeln auf, und II. gibt es uns Einblicke in die physiologische und klinische Bedeutung des AAT in Gesundheit und bei Lungenerkrankungen. Aktuelle Laboruntersuchungen und klinische Studien unterstreichen die weitreichende regulatorische Rolle des AAT bei Entzündungen. Leider fehlen bisher Studien, welche die zugrunde liegenden Mechanismen der anti-inflammatorischen Eigenschaften von AAT beleuchten. Diese Studien werden dringend benötigt, weil sie nicht nur zur Verbesserung unseres Verständnisses chronischer Atemwegsentzündungen beitragen, sondern auch helfen, die Anwendung der AAT-Substitutionstherapie zu optimieren. Das Ziel unseres Forschungsprojekts besteht darin, die zugrunde liegenden Mechanismen, einer AAT-vermittelten Regulierung entzündlicher Reaktionen in der Lunge zu identifizieren.
  

 

Leitung des Teilprojektes: 

Prof. Dr. Sabina Janciauskiene


Klinik für Pneumologie
Medizinische Hochschule Hannover
Carl-Neuberg-Str. 1
D-30625 Hannover


Tel.: +49 511 532-7297
Fax: +49 511 532-7294
Mail: Janciauskiene.Sabinamh-hannover.de