SitemapImpressumDatenschutzerklärungdeutschenglish
MHH Logo

Arbeitsgruppe PD Dr. Almut Meyer-Bahlburg

ÜBER DAS PFZ
Mehr über das Pädiatrische
Forschungszentrum der MHH...

PFZ AKTUELL
Pressemitteilugen, Bilder und
Videos zu Ihrer Information...

KARRIERE
Alle Infos zu Stellenangeboten
und Karrieremöglichkeiten...

» Kontakt

» Impressum

» zur Kinderklinik

Arbeitsgruppe "Immunologie und Autoimmmunität" von PD Dr. Almut Meyer-Bahlburg

  

Herzlich Willkommen auf der Internetseite unserer Arbeitsgruppe. Bitte nutzen Sie zur Navigation die folgenden Links:

        

» Wissenschaftliche Schwerpunkte
» Auszeichnungen
» Mitarbeiter
» Kontakt
» Publikationen

  

» zurück zur AG-Übersicht des PFZ

 

 

Wissenschaftliche Schwerpunkte

  

Autoimmunerkrankungen entstehen durch eine gestörte Selbsttoleranz, d.h. körpereigene Bestandteile werden als fremd erkannt und lösen eine Entzündungsreaktion aus, wie zum Beispiel beim kindlichen Rheuma. Im Gegensatz dazu liegt bei Immundefekten eine Störung des Immunsystems vor, die eine adäquate Reaktion gegen Erreger verhindert, so dass es zu zahlreichen und schweren Infekten kommen kann. Interessanterweise können aber auch bei Patienten mit primären Immundefekten Autoimmunsymptome auftreten.

In der Arbeitsgruppe Autoimmunität und Immunologie forschen wir an den Ursachen dieser Erkrankungen, insbesondere im Hinblick auf die B-Lymphozyten (kurz: B-Zellen). B-Zellen produzieren nach Aktivierung und Reifung schützende Antikörper – eine wichtige Voraussetzung für ein funktionierendes Immunsystem. Es kann jedoch auch zur Produktion von Autoantikörpern und damit zur Entwicklung von Autoimmunität kommen.

Zudem interessieren wir uns für basophile Granulozyten (kurz: Basophile), da diese mit B-Zellen interagieren können. Dabei befassen wir uns sowohl mit grundlagenorientierten Fragestellungen als auch mit translationalen Projekten, in denen es um Autoimmunerkrankungen wie der juvenilen idiopathischen Arthritis (JIA) und dem systemischen Lupus erythematodes (SLE) sowie dem Immundefekt Hyper-IgE Syndrom geht.

 

Folgende Projekte werden derzeit bearbeitet:

-          Charakterisierung humaner B-Zell Subpopulationen im peripheren Blut

-          Vergleich neonataler B-Zellen aus Nabelschnurblut mit denen erwachsener Spender

-          Untersuchung der Immunantwort auf Pneumovax23

-          Analyse der Rolle von B-Zellen bei der Entstehung von JIA

-          Charakterisierung humaner B-1 Zellen

-          Untersuchung der gegenseitigen Interaktion zwischen Basophilen und B-Zellen

-          Charakterisierung von Basophilen bei SLE und Hyper-IgE Syndrom

-          Entwicklung eines neuen Basophilen Allergietests basierend auf Nanopartikeln

-          Untersuchung der Rolle von B-Zellen bei der Entstehung von Asthma und Toleranz in Mensch und Maus (gemeinsam mit AG Hansen)

-          Identifikation neuer Gendefekte bei primären Immundefekten mittels Whole Exome Sequencing (gemeinsam mit AG Baumann, MHH und AG Pessler, TWINCORE)

 

Mitarbeiter

 

» Almut Meyer-Bahlburg

  

» Michaela Bartsch

  

» Ann-Kathrin Behrend

  

» Dorothea Dijkstra

  

» Stephanie Gläsener

 

» Christine Jänke

 

» Anika Lorenz

 

» Olga Nikolai

 

» Carolin Pilzner

 

» Alena Roth

 

» Lea Springstubbe

  

Förderung

 

Wir freuen uns über die Unterstützung unserer Arbeit. Unser Dank geht an:

  

» die Deutsche  Forschungsgemeinschaft

  

» das Deutsche Zentrum für Lungenforschung

  

» das Bundesministerium für Wirtschaft und Energie (ZIM-Projekt)

 

» die Europäische Union (Marie Curie - international Re-integration Grant)

Kontakt

 

AG PD Dr. Almut Meyer- Bahlburg

  

Pädiatrische Pneumologie, Allergologie und Neonatologie - OE6710
Carl-Neuberg-Str. 1
30625 Hannover

email: meyer-bahlburg.almut<at>mh-hannover.de  

Tel.: +49 511 532-3181 o. -6065

Publikationen

  

Meyer-Bahlburg A.: B-1 cells as a source of IgA. Ann N Y Acad Sci. 2015 Jun.9

Meyer-Bahlburg A, Dressler F, Baumann U.: Chronic arthritis in a boy with Cernunnos immunodeficiency. Clin Immunol. 2014 Sep;154(1)

Glaesener S, Quách TD, Onken N, Weller F, Dressler F, Huppertz HI, Thon A, Meyer-Bahlburg A: Distinct Effect of Methotrexat and Etanercept on the B Cell Compartment in Patients with Juvenile Idiopathic Arthritis. Arthritis Rheumatol. 2014 Jun 6. [Epub ahead of print]

Rawlings DJ, Schwartz MA, Jackson SW, Meyer-Bahlburg A: Integration of B cell functional responses via MyD88- and antigen receptor-dependent signals. Nature Reviews Immunology, 2012, 12:282-94.

Meyer-Bahlburg A, Renner ED, Rylaarsdam S, Reichenbach J, Schimke LF, Marks A, Tcheurekdjian H, Hostoffer R, Brahmandam A, Torgerson TR, Belohradsky BH, Rawlings DJ*, Ochs HD*: Heterozygous STAT3 mutation in hyper-IgE syndrome results in altered B cell maturation. J Allerg Clin Immunol 2012, 129:559-62

Becker-Herman S*, Meyer-Bahlburg A*, Schwartz MA*, Jackson S, Hudkins KL, Liu C, Sather BD, Khim S, Liggitt D,  Song W, Silverman GJ, Alpers CE, Rawlings DJ: WASp Deficient B Cells Play a Critical, Cell Intrinsic Role in Triggering Autoimmunity. * equal contribution. J Exp Med 2011; 26;208:2033-42

Meyer-Bahlburg A, Bandaranayke A, Andrews SF, Rawlings DJ: Reduced c-myc expression levels limit follicular mature B cell cycling in response to TLR signals. J Immunol 2009;182:4065-75.

Meyer-Bahlburg A, Becker-Herman S, Humblet-Baron S, Khim S, Weber M., Bouma G., Thrasher AJ, Batista FD, Rawlings DJ. Wiskott-Aldrich Syndrome protein deficiency in B cells results in impaired peripheral homeostasis. Blood 2008;112:4158-69.

Meyer-Bahlburg A, Andrews SF, Yu KO, Porcelli SA, Rawlings DJ: Characterization of a late transitional B cell population highly sensitive to BAFF-mediated homeostatic proliferation. J Exp Med. 2008;205:155-168.

Meyer-Bahlburg A, Khim S, Rawlings DJ. B cell intrinsic TLR signals amplify but are not required for humoral immunity. J Exp Med. 2007;204:3095-3101.