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Forschungsberichte

Forschungsbericht 2011

Forschungsprofil

Die wissenschaftlichen Schwerpunkte der Klinik für Nieren- und Hochdruckkrankheiten liegen auf verschiedenen Gebieten des Faches: in der Nephrologie sind es die Krankheiten diabetische Nephropathie, die Vaskulitiden mit Nierenbeteiligung sowie die Probleme der transplantierten Niere. Therapeutisch werden neue Verfahren in der Dialyse sowie der Immunadsorption untersucht. Auf dem Gebiet des Bluthochdrucks sind es die renovaskuläre Hypertonie und die therapie-resistenten Hypertonieformen. Hier werden neue Verfahren der Bildgebung sowie therapeutisch invasive Strategien wie Sympathikusablation und Karotisstimulation erforscht. Die Abteilung ist erfolgreich in der Planung und Durchführung prospektiver Studien auf dem Gebiet der Nierentransplantation, der diabetischen Nephropathie und der Hypertonie. Pathophysiologisch stehen die Untersuchungen zu den molekularen Mechanismen der Proteinurie sowie die Mecha­nismen der akuten und chronischen Gefäßschädigung im Vordergrund im Vordergrund. Die Funktion der Podozyten einerseits sowie der Endothelzellen andererseits werden in verschiedenen Tiermodellen (Maus, Zebrafisch) analysiert. Das Endothel und seine Interaktionen mit Leukozyten spielt auch bei Untersuchungen zum Ischämie/Reperfusions-Schaden, zur Sepsis und bei der chronischen Transplantatdysfunktion eine wichtige Rolle. Weitere Schwerpunkte der experimentellen Forschung in der Abteilung sind die Mechanismen der interstitiellen Fibrose, der Wirkung von Proteasen sowie der Entstehung chronischer Gefäßschäden. Für die erfolgreiche Forschung in unserer Klinik sind die Kooperationen innerhalb der MHH von großer Bedeutung. Hervorzuheben sind die Zusammenarbeit innerhalb des IFB-Tx mit den Core Facilities (Falk, Koehl, Thum) und dem Clinical Research Center. Es bestehen weiterhin enge Kooperationen mit den Abteilungen Klinische Pharmakologie, der Radiologie, der Klinik für Kinderheilkunde, der Klinik für Kardiologie und dem Institut für Pathologie.

Forschungsprojekte

 Molekulare Mechanismen der Proteinurie

Albuminurie - Prognostischer Marker oder therapeutisches Ziel?

Christos Chatzikyrkou, Hermann Haller und Jan Menne

Der Nachweis sehr geringer Mengen Albumin im Urin (<20 mg/L) kann unter normalen Umständen vorkommen und wird durch verschiedene Faktoren, z.B. körperliche Aktivität, aufrechte Körperhaltung, Proteinzufuhr oder einer Harnwegsinfektion, beeinflusst. In den späten 70er bzw. frühen 80er-Jahren wurde zum ersten Mal gezeigt, dass die Ausscheidung geringer Mengen Albumins = Mikroalbuminurie (MA) einen frühen Nierenschaden bei Typ-I und Typ-II Diabetikern detektieren konnte [1, 2]. Darüber hinaus ist nun in zahlreichen Studien nachgewiesen worden, dass Mikroalbuminurie auch ein Prädiktor für die Entwicklung von Niereinsuffizienz und kardiovaskulären Komplikationen bei Patienten ohne Diabetes ist [3, 4, 5]. Folglich, wird das Screening auf das Vorliegen einer MA in den ESH-ESC-Richtlinien von 2007 für alle Patienten mit Hypertonie [6] und von der American Diabetes Association (ADA) für alle Patienten mit Diabetes empfohlen [7]. Ebenso wird eine einmal jährliche Kontrolle bei Patienten mit Diabetes in der kürzlich verabschiedeten Nationalen Versorgungsleitlinie „Diabetes und Nierenerkrankung“ empfohlen.

 

 Probe 

Albuminausscheidung

24 h Sammelurin (mg/24h)

Zeitlich begrenzte Sammlung (mg/min)

Erster Morgenurin

Albuminkonzentration (mg/L)

Geschlecht*

Albumin/Kreatinin-Quotient

mg/mmol

mg/g

Normalalbuminurie

<30

<20

<20

M

<2,5

<20

F

<3,5

<30

Mikroalbuminurie

30-300

20-200

20-200

M

2,5-25

20-200

F

3,5-35

30-300

Makroalbuminurie

>300

>200

>200

M

>25

>200

F

>35

>300

 

*Einige Autoren empfehlen für Frauen etwas höhere Werte und für Männer niedrigere Werte, weil Männer wegen der höheren Muskelmasse mehr Kreatinin im Urin ausscheiden

 

 

Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 haben gehäuft eine Mikroalbuminurie. In großen Kohortenstudien wurden
Prävalenzraten von bis zu 40% berichtet [8]. Die Prävalenz der Mikroalbuminurie bei Patienten mit Hypertonie ist
weniger konsistent und variiert von 8% bis 23% [9, 10].

Die Albuminurie reflektiert nicht nur strukturelle Veränderungen der glomerulären Ultrafiltrationsbarriere sondern
ist selbst auch nephrotoxisch und beteiligt an der Progression einer Niereninsuffizienz [11].

Eine Albuminurie ist nicht nur ein sensitiver Marker für einen beginnenden Nierenschaden sondern auch ein prädiktiver Faktor für die Entwicklung einer späteren Niereninsuffizienz. In der MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention
Trial) Studie, hatten Patienten mit nahezu normaler glomerulärer Filtrationsrate (GFR) und gleichzeitig bestehende Mikroalbuminurie ein viel größeres Risiko eine terminale Niereninsuffizienz zu entwickeln als Patienten mit chronischer
Niereninsuffizienz Stadium III und Normoalbuminurie. Diese Erkenntnisse wurden in kürzlich publizierten Analysen der AKDN (Alberta Kidney Disease Network) Datenbank und des CKDPC (Chronic Kidney Disease Prognosis Consortium) bestätigt [12-14]. So entwickelten Patienten mit Mikroalbuminurie 5-mal und Patienten mit Makroalbuminurie 10-bis 30-mal häufiger eine terminale Niereninsuffizienz im Vergleich zu Patienten mit einem Albumin/Kreatinin Quotienten <5mg/g.

Die Höhe der Albuminkonzentration im Urin ist ein starker unabhängiger kardiovaskulärer und renaler Risikofaktor. Es bleibt aber weiterhin unklar, ob eine therapeutische Verminderung der Albuminurie auch zu einer simultanen Reduk­tion der kardiovaskulären und/oder renalen Ereignisrate führt. Zu dieser Fragestellung gibt es bisher keine prospektiven Studien. Es gibt jedoch ältere Publikationen, in denen retrospektiv die Daten großer multizentrischer Interventionsstudien ausgewertet worden sind und der Effekt auf die Albuminurie mit dem kardiovaskulären Risiko korreliert wurde. Es konnte gezeigt werden, dass eine Reduktion der Mikroalbuminurie mit einer verbesserten kardiovaskulären Prognose einhergeht. Der prädiktive Wert der Änderungen der Albuminausscheidungsrate wurde darüber hinaus in einer kürzlich publizierten post hoc Analyse der ONTARGET (ONgoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial) und der TRANSCEND (Telmisartan Randomised AssessmeNt Study in ACE iNtolerant subjects with cardiovascular Disease) Studien bestätigt [15].

ACE Hemmer und AT1-Rezeptor Antagonisten werden aufgrund ihrer bekannten und gut studierten antiproteinuri­schen Wirkungen, vor allem bei Patienten mit klinischer Proteinurie aber auch bei denen mit Albuminausscheidungsraten im „mikroalbuminurischen“ Bereich, bevorzugt eingesetzt [16].

Da die Albuminurie ein leicht erfassbarer und früher Marker eines generellen Endothelschadens ist, scheint die Primärprävention einer Mikroalbuminurie ein nützlicher therapeutischer Ansatz zu sein, um kardiovaskuläre und renale Komplikationen zu verhindern. Die 2011 unter unserer Federführung im New England Journal of Medicine publizierte ROADMAP (Randomized Olmesartan And Diabetes Microalbuminuri A Prevention) Studie ist der Frage nachgegangen, ob der Angiotensinrezeptorenblocker Olmesartan das Neuauftreten von Mikroalbuminurie bei Diabetikern mit guter Blutdruckeinstellung verzögern oder verhindern kann [17]. 4447 Typ II Diabetiker mit einem zusätzlichen kardiovasku­lären Risikofaktor und Normoalbuminurie erhielten 40mg Olmesartan oder Plazebo. Um den Einfluss des Blutdruckes möglichst gering zu halten, wurden in beiden Gruppen leitliniengerechte Zielwerte angestrebt. Während der über 3-jährigen Beobachtungsdauer der Studie, lag der Blutdruck im Mittel bei 126/74 mmHg in der Verumgruppe und bei 129/76mmHg in der Kontrollgruppe. Der Blutdruck 42 Monate nach Studienbeginn lag im Zielbereich (<130/80mmHg) in knapp 80% der mit Olmesartan behandelten Patienten und in 71% der Patienten der Kontrollgruppe. Mikroalbumi­nurie entwickelte sich in 8,2% der Patienten der Olmersartangruppe und in 9,8% der Patienten der Plazebogruppe. Olmesartan verlängerte den Zeitpunkt bis zur ersten Manifestation der Mikroalbuminurie (primärer Endpunkt) um 23% (Abbildung 1).

Abb. 1: Abbildung 1: Neuauftreten von Mikroalbuminurie in beiden Studiengruppen während der 48-monatigen Beobachtungszeit (Adaptiert nach Ref * mit Permission)

 

Patienten mit systolischen Blutdruckwerten >135mmHg, besserer Einstellung des Diabetes (HbA1c <7,3 %), niedrigerer eGFR (< 84 ml/min 1,73m2) und höheren Albumin/Kreatinin Quotienten (>4mg/g) profitierten am meisten von der Therapie mit Angiotensinrezeptorenblocker. Nichtfatale kardiovaskuläre Ereignisse entwickelten sich in 81 Patienten der Olmesartangruppe (3,6%) und in 91 Patienten der Kontrollgruppe (4,1%). Kardiovaskuläre Todesfälle waren jedoch häufiger in den mit Olmesartan behandelten Patienten (15 vs. 3 Patienten oder 0,7 vs 0,1 %, P=0,01), ein Unterschied der zum grössten Teil auf eine höhere kardiovaskuläre Todesrate bei denen mit manifester koronarer Herzerkrankung zurückzufuhren war. Ursächlich für diese Beobachtung war am ehesten die stärkere Blutdrucksenkung in der Olmesartangruppe und in den neuesten Empfehlungen der ESH und ESC wird von einer Senkung des Blutdruckes auf Werte von <120/70 mmHg bei Patienten mit KHK abgeraten. Interessanterweise fand sich in der ROADMAP Studie in einer post-hoc Analyse bei Patienten ohne KHK eine signifikante Abnahme an kardialen Ereignissen. Diese Ergebnisse unterstützen das Konzept, das eine Verhinderung des Auftretens einer „Indikators“ Albuminurie langfristig mit einer Verminderung des Gefäßschadens einhergeht.


Fazit für die Praxis

Die Mikroalbuminurie ist ein renaler Marker für eine generalisierte Endothel- und Organschädigung, der neben dem Risiko für eine Nierenfunktionsverschlechterung auch eng mit dem Risiko für das Auftreten kardiovaskulärer Komplikationen verbunden ist. So ermöglicht die gemeinsame Beurteilung der GFR und der Albuminurie eine deutlich bessere Risikostratifizierung von Patienten mit Nierenerkrankungen. Obwohl eine Vielzahl von retrospektiven Studi­endaten ausreichend belegen, dass die Reduktion einer manifesten Mikroalbuminurie zur Abnahme des kardiovasku­lären und renalen Risikos führen kann, hat sich das noch nicht prospektiv bestätigt. Nichtsdestotrotz, unterstreichen diese Daten die große klinische Bedeutung der Verlaufskontrolle der Mikroalbuminurie bei Patienten mit Diabetes mellitus und Hypertonie. Angiotensinrezeptorenblocker und ACE Hemmer können das Risiko für das Auftreten einer Mikroalbuminurie verringern bzw. ihre Manifestation zeitlich verzögern, die Frage aber ob dies mit einer signifikanten Reduktion des kardiovaskulären und renalen Risikos einhergeht ist noch nicht abschließend zu beantworten. Derzeit werden die ROADMAP Studiendaten noch weiter ausgewertet und Subanalysen durchgeführt, um die aufgeworfenen Fragen weiter zu beantworten.
Förderung: ROADMAP Studie (Daiichi-Sankyo), zusätzlich werden weitere Projekte zur Erforschung der Albuminurie vom BMBF und der EU gefördert.

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Projektleitung: Menne, Jan, PD Dr. med.; Förderung: BMBF, EU, Daiichi Sankyo

 

Weitere Forschungsprojekte

Die Rolle des Endothels bei akuten und chronischen Nieren- und Gefäßerkrankungen

Projektleitung: Haller, Hermann, Prof. Dr. med.; Förderung: DFG, BMBF

A) Grundlagenwissenschaftlich: Mechanismen der Proteinurieentstehung

B) Klinisch: Renale Co-Morbidität nach Transplantation solider Organe und des Knochenmarks

Projektleitung: Schiffer, Mario, Prof. Dr. med.; Kooperationspartner: Diverse MHH-interne, nationale und internationale Kooperationen; Förderung: DFG, SFB, IFB-Tx

Molekulare Schäden der Altersniere

Projektleitung: Schmitt, Roland, Dr. med.; Förderung: DFG, SFB, Werner-Jackstädt-Stiftung, Deutsche Nierenstiftung

Regulation von Entzündungsprozesse bei Niereninsuffizienz

Projektleitung: von Vietinghoff, Sibylle, Dr. med.; Förderung: Intern, HiLF

Vaskuläre Biologie

Projektleitung: Dumler, Inna, Prof. Dr. rer.nat.; Förderung: BMBF, DFG, Else Kröner-Fresenius-Stiftung

Nephrologische Intensivtherapie/Pharmakokinetik

Projektleitung: Kielstein, Jan T., Prof. Dr. med.; Kooperationspartner: Diverse MHH-interne Kooperationen und nationale Kooperation Magdeburg; Förderung: Caridian BCT Europe, Fresenius Medical Care

Nicht-invasive Diagnose der akuten Rejektion bei Nierentransplantatempfängern mittels Massenspektrometrie in Urinproben - Studie

Projektleitung: Gwinner, Wilfried, Prof. Dr. med.; Förderung: DFG, IFB-Tx

Mechanismen des Ischämie-Reperfusionsschadens

Projektleitung: Güler, Faikah, Prof. Dr. med.; Förderung: BMBF

Mechanismen der therapieresistenten Hypertonie

Projektleitung: Menne, Jan, PD Dr. med.; Förderung: BMBF, EU, Wirtschaft

Inflammation und kardiovaskuläre Erkrankungen bei Transplantationen

Projektleitung: Schmidt, Bernhard, PD Dr. med.; Förderung: ESAC, Wirtschaft

Vaskulitis und Nierenerkrankungen

Projektleitung: Wagner, Annette, Prof. Dr. med.; Förderung: Deutsches Stiftungszentrum, IFB-TX, Wirtschaft

Mechanismen der akuten und chronischen Transplantatrejektion

Projektleitung: Einecke, Gunilla, Dr. med.; Förderung: SFB

 

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Originalpublikationen

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Übersichtsarbeiten

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Abstracts

2011 wurden 80 Abstracts publiziert.

 

Habilitationen

Lorenzen Johan Matthes (PD Dr. med.): Mechanismen und therapeu­tische Konzepte kardiovaskulärer Erkrankungen in der chronischen Niereninsuffizienz: Rolle von Osteopontin und microRNAs.

 

Promotionen

Fleig Susanne: Die Rolle des Hedgehog-Signalwegs in der Le­berregeneration in einem Mausmodell der nichtalkoholischen Steatohepatitis (NASH).

Hellpap Julian Paul Michael (Dr. med.): Angiopoietin-2 als Marker der endothelialen Aktivierung bei ANCA assoziierter Vaskulitis, Sys­temischem Lupus Erythematodes und terminaler Niereninsuffizienz.

Huang Yi (Dr. med.): High glucose impairs endothelium-dependent vasodilation through PKC-mediated NADPH oxidase activation.

Hüsig-Linde Cordula (Dr. med.): Pharmakokinetik von Levofloxacin und Moxifloxacin bei Intensivpatienten mit akutem Nierenversagen unter Behandlung mit Exrended Dialysis.

Lu Xia (Dr. med.): Hypoxia induced renal fibrosis is mediated by PKC-[alpha][beta] signaling.

Stieger Nicole (Cand. Med. Vet.): Glukosestoffwechsel in Podozyten.

Sukopp Dorothea (Dr. med.): Chlamydiale und humane Hitzeschock­protein-Antikörper bei Chlamydia trachomatis-induzierter Arthritis.

Vahlbruch Jutta Dorothea Elisabeth (Dr. med.): Einfluss von Stan­dard- und Intensivierter „Sustained Low Efficiency Dialysis (SLED)“ auf das Überleben von kritisch kranken Patienten mit akutem Nierenversagen: Ergebnisse einer prospektiven, randomisierten und kontrollierten Studie.

Völker Katrin (Dr. med.): Einfluss der Lipid-Apherese-Behandlung auf die c-fos-, c-jun-, egr-1- und hsp70-Gen-Expression in Leukozyten.

Worthmann Kirstin (Dipl. Biochem.): Die Rolle der atypischen Protein Kinase C Isoformen PKC[lambda][iota] und PKC[zeta] in Podozyten.

 

Wissenschaftspreise

Schiffer, Mario, (Prof. Dr. med.): Jan-Brod Preis

 

Auszeichnungen

Haller, Hermann, (Prof. Dr. med.): Ehrenprofessur der Huazhong University of Science and Technology in Wuhan, China

 

Weitere Tätigkeiten in der Forschung

Haller, Hermann, (Prof. Dr. med.): DFG Fachkollegium, Gutachter Medizinausschuss des Wissenschaftsrat WR

Schiffer, Mario, (Prof. Dr. med.): Heisenberg Professur für Trans­plantationsnephrologie

Kielstein, Jan, (Prof. Dr. med.): Teil-Herausgeber NDT (Nephrology, Dialysis, Transplantation

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