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Presseinformation

07. 11. 2008

MHH ehrt 127 Doktoranden


Freundegesellschaft und Hannoversche Leben vergeben Preise und Stipendium / Promotionsfeier am Freitag, 7. November 2008, um 15 Uhr in Hörsaal F



127 Gründe zum Feiern: Die Medizinische Hochschule Hannover (MHH) lädt für Freitag, 7. November 2008, um 15 Uhr zum fünfzehnten Mal Doktoranden und deren Angehörige in den Hörsaal F zur Promotionsfeier ein. MHH-Präsident Professor Dr. Dieter Bitter-Suermann wird die Urkunden für die Doktorarbeiten 61 jungen Ärztinnen und 48 Ärzten, sechs Zahnmedizinerinnen und vier Zahnmedizinern sowie fünf Humanbiologinnen und zwei Humanbiologen überreichen. Zwölf Doktoranden haben ihre Promotionen „mit Auszeichnung“ abgeschlossen. Unter den 127 Doktoranden sind 73 Frauen und 54 Männer.

 

 

Die beiden Promotionspreise gehen an Dr. Katja Harnacke, 30, Zentrum für Frauenheilkunde und Dr. Ijad Madisch, 28, Institut für Virologie. Die Auszeichnungen sind mit je 2.500 Euro dotiert und werden von der Gesellschaft der Freunde der Medizinischen Hochschule Hannover e.V. vergeben – wie auch das mit 12.500 Euro dotierte Hannelore-Munke-Forschungs-Stipendium 2008 zur Förderung der Krebsforschung. Die beiden Preisträger sind Dr. Natalia Bogdanova, 30, Klinik für Frauenheilkunde und Geburtshilfe, und Dr. Michael Heuser, 34, Klinik für Hämatologie, Hämostaseologie, Onkologie und Stammzelltransplantation. Den mit 2.500 Euro dotierten Promotionspreis Tumorforschung, verliehen von der Freundegesellschaft, erhält in diesem Jahr Dr. Tim Ripperger, 31, Institut für Zell- und Molekularpathologie. Den Preis des Deutschen Akademischen Austauschdienstes (DAAD) in Höhe von 1000 Euro überreicht Professor Dr. Dieter Bitter-Suermann an Ahmed Redman aus Palästina. Mit dem Preis werden ausländische Studierende für ihre akademischen Leistungen und für ihr bemerkenswertes – insbesondere interkulturelles – Engagement ausgezeichnet.

 

 

Die Preisträger und ihre Arbeiten im Einzelnen:

 

 

Promotionspreise

 

 

Resistenzen gegen Chemotherapeutika
Maligne Tumoren zeichnen sich durch ein schnelles Wachstum aus, wobei das Gleichgewicht zwischen den Prozessen gestört ist, die an diesem Wachstum durch Zellteilung und der in gesundem Gewebe stattfindenden Ausreifung der Zellen beteiligt sind.
Dr. Katja Harnacke, Zentrum für Frauenheilkunde, untersuchte in ihrer Arbeit die Rolle des nukleären Enzyms PARP-1 in diesen Prozessen und die Auswirkung auf eine Resistenz gegenüber Chemotherapeutika am Beispiel einer Tumorzelllinie auf molekularer Ebene.
Es konnte gezeigt werden, dass PARP-1 in vielen Aspekten des Ausreifungsprozesses und seiner Umkehr, der Retrodifferenzierung, sowie der Alterung eine wichtige Rolle spielt.
Wird PARP-1 in den untersuchten Tumorzellen gehemmt, können die eigentlich permanent wachsenden Zellen wieder ausreifen und sterben, wenn sie entsprechenden Chemikalien ausgesetzt sind. Dies ist ohne Hemmung von PARP-1 nicht möglich.
Die Ergebnisse können eine sehr nützliche Hilfestellung in der therapeutischen Anwendung bieten, indem eine gezielte Hemmung von PARP-1 zu einer Steigerung der Sensitivität von Tumorzellen gegenüber Chemotherapeutika führt und scheinbare Resistenzmechanismen aufhebt, wodurch auch eine drastische Reduktion von Nebenwirkungen erzielt würde.

 

 

Forschung für neue Therapien gegen Adenoviren
Seit der Entdeckung der „Adenoviren“ im Jahre 1953 wurden bisher 52 unterschiedliche Virentypen dieser Familie entdeckt. Adenoviren verursachen eine Vielzahl verschiedener Krankheitsbilder, wie zum Beispiel Durchfälle, Augeninfektionen und Lungenentzündungen. Klinisch bedeutend sind vor allem gestreute virale Infektionen bei transplantierten Kindern, die Medikamente gegen die Abstoßung nehmen müssen. Mit Letalitätsraten zwischen 20 bis 80 Prozent stellen diese gestreuten Adenovirusinfektionen ein äußerst bedrohliches Krankheitsbild dar, dem bisher nur eingeschränkt therapeutisch begegnet werden kann. Die Ausbildung der unterschiedlichen Krankheitsbilder (wie Lungenentzündung), aber auch das Risiko einen solch lebensbedrohlichen Krankheitsverlauf zu entwickeln, hängt entscheidend von dem jeweiligen Typ des Virus ab. Dr. Ijad Madisch, Institut für Virologie, hat durch molekulare DNA-Sequenzvergleiche die Evolution der 52 Adenoviren untersucht und als praktische Anwendung der Ergebnisse ein molekulares Typisierungssystem entwickelt. Durch diesen genetischen Fingerabdruck können alle 52 Adenoviren schon durch ihre DNA Spuren im Blut und Abstrichen der Patienten sehr schnell differenziert werden. Dieses Typisierungssystem kann bei Typen-spezifischen Behandlungsschemata oder Pharmazeutika der Schlüssel zu einer adäquaten Behandlung sein. Darüber hinaus sind die Ergebnisse der bioinformatischen Analysen dieser Viren für viele medizinische Fachrichtungen von sehr großem Interesse und können als Basis für neue gentherapeutische Ansätze dienen.

 

 

Hannelore-Munke-Forschungs-Stipendien


Prävention, Früherkennung und Therapie bei Brustkrebs
Dr. Natalia Bogdanova
, Klinik für Frauenheilkunde und Geburtshilfe, hat sich in ihren bisherigen Arbeiten in der Klinik für Frauenheilkunde und Geburtshilfe sowie im Institut für Strahlentherapie und spezielle Onkologie mit der Erforschung der molekularen Ursachen von Brustkrebs befasst. Sie war an der Identifizierung neuer Gene beteiligt, deren Veränderungen eine erhöhte Erkrankungswahrscheinlichkeit für Brustkrebs mit sich bringen. Als Folge dieser Arbeiten geht man heute davon aus, dass die Mehrzahl aller Brustkrebserkrankungen durch erbliche Veranlagung beeinflusst wird. In dem Forschungsprojekt „Zelluläre Mechanismen der Strahlensensibilität: Neue Ansatzpunkte für Prävention, Früherkennung und Therapie des Mammakarzinoms“ will Dr. Bogdanova jetzt die mit den identifizierten Genveränderungen verbundenen Risiken und ihren Einfluss auf die Strahlenempfindlichkeit der körpereigenen Zellen präzisieren. In Modellsystemen sollen ferner die wichtigsten Funktionsstörungen näher charakterisiert und ihre mögliche Eignung als neue Angriffspunkte für eine zukünftige Krebstherapie geprüft werden.

 

 

Molekulare Mechanismen bei der Krebsentstehung: Welche Rolle spielt das Gen MN1?

 

 

Das zweite Hannelore-Munke-Forschungsstipendium erhält Dr. Michael Heuser, Klinik für Hämatologie, Hämostaseologie, Onkologie und Stammzelltransplantation. Leukämie ist ein bösartiges Wachstum von weißen Blutzellen in Knochenmark und Blut und führt unbehandelt rasch zum Tode des Patienten. Während ein Teil der Patienten mit akuter myeloischer Leukämie (AML) mit den verfügbaren Therapien geheilt wird, erleiden viele Patienten einen Rückfall Ihrer Erkrankung. Um diese Patienten schon vor Behandlungsbeginn zu erkennen, hat Dr. Heuser ein Genprofil der leukämischen Zellen erstellt. Insbesondere die Aktivierung des Gens MN1 ging häufig mit einem schlechtem Therapieergebnis einher. Dieses Gen zeigt an, dass die Erkrankung häufig nicht auf die verfügbaren Medikamente anspricht, also resistent ist. Die gezielte Aktivierung von MN1 im Tiermodell führt überraschenderweise in kürzester Zeit zu Leukämie. MN1 ist also nicht nur ein Marker für Therapieresistenz, sondern hat auch selbst Leukämie erzeugende Eigenschaften. Wie MN1 die Leukämie auf molekularer Ebene entstehen lässt, soll nun in dem geförderten Projekt untersucht werden, ebenso wie die Frage, ob die gezielte Ausschaltung von MN1 die Heilungschancen von AML Patienten verbessern kann.

 

 

Promotionspreis Tumorforschung
Ein Protein hemmt das Wachstum von Krebszellen
Tumorzellen zeichnen sich dadurch aus, dass sie so genannte Tumorsupressorgene gezielt ausschalten - und damit die Gene, die dem unkontrollierten Zellwachstum der Krebszellen entgegenwirken sollen. Neben der Inaktivierung auf genetischer Ebene, das heißt durch Veränderung der DNA-Sequenz selbst, gibt es zunehmende Erkenntnisse, dass auch so genannte epigenetische Veränderungen Tumorsupressorgene inaktivieren können. Das sind Veränderungen, bei denen die Information eines Gens, gespeichert in Form der DNA-Sequenz, intakt bleibt, aber nicht mehr abgelesen werden kann.
Dr. Tim Ripperger, Institut für Zell- und Molekularpathologie, hat in seiner Arbeit eine spezielle Krebserkrankung der Lymphknoten, das so genannte Mantelzelllymphom, untersucht. Dabei gelang es dem Forscher in Kooperation mit Wissenschaftlern der Universität Nijmegen, das Gen PARG1, dessen Protein das Zellwachstum hemmen kann, als Tumorsupressorkandidatengen in Mantelzelllymphomen zu identifzieren.

 

 

Der DAAD-Preis 2008 für hervorragende Leistungen ausländischer Studierender
Die ausländischen Studierenden bereichern die Medizinische Hochschule Hannover sowohl in kultureller als auch in akademischer Hinsicht. Ahmed Redwan aus Palästina überzeugt nicht nur durch seine akademischen Leistungen, er schafft es trotz der hohen Beanspruchung durch sein Studium, seine Doktorarbeit in der Klink für Herz-, Thorax-, Transplantations- und Gefäßchirurgie und die Notwendigkeit, sein Studium vollständig selbst zu finanzieren, sich vielfältig und zuverlässig im interkulturellen Bereich zu engagieren. Er wirkt bei der Betreuung von Gastärzten und Gastwissenschaftlern aus dem Ausland mit und ist aktiv als Tutor für ausländische Studierende. Mit dem aus eigener Erfahrung gewachsenen Verständnis sowohl für die ausländischen Studierenden als auch für die deutsche Seite ist Ahmed Redwan für die MHH ein wichtiger „Brückenbauer“.

 

 

Ein Foto der Promotionsfeier können sie unter pressestellemh-hannover.de anfordern.







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