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Presseinformation

03. 02. 2015

Hemmung männlicher Sexualhormone verbessert Herzschwäche


MHH-Wissenschaftler testen erfolgreich neuen Wirkstoff zur Ergänzung der Therapie / Veröffentlichung in Circulation



Professor Dr. Jörg Heineke, Dr. Carolin Zwadlo, Elisa Schmidtmann und Malgorzata Szaroszyk. Quelle: „MHH/Kaiser".

Wenn sie an Herzschwäche leiden, haben Frauen vor der Menopause im Vergleich zu Männern eine längere Lebenserwartung. Auch bei anhaltend hohem Bluthochdruck, einer Aortenklappenverengung und krankhaftem Herzwachstum ist ihre Prognose besser. Es wird vermutet, dass dies nicht allein an einem möglichen Schutz des Herzens durch weibliche Hormone liegt, sondern auch an männlichen Hormonen, die zum Voranschreiten von Herzkrankheiten beitragen. Vor allem das Hormon Dihydrotestosteron (DHT) spielt eine wichtige Rolle. Nun haben Forscher der Klinik für Kardiologie und Angiologie der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) erfolgreich einen Wirkstoff getestet, der die Bildung dieses stärksten männlichen Sexualhormons im Herz von Mäusen verhindert und eine Herzschwäche sogar rückgängig machen kann. Mit dieser Substanz, Finasterid, werden derzeit Prostataerkrankungen behandelt. Die Ergebnisse des Teams von Professor Dr. Jörg Heineke veröffentlichte die angesehene Fachzeitschrift Circulation. Erstautorinnen sind Dr. Carolin Zwadlo, Elisa Schmidtmann und Malgorzata Szaroszyk. Professor Heineke gehört auch zum Exzellenzcluster REBIRTH (Von regenerativer Biologie zur rekonstruktiver Therapie).

Eine Behandlung mit Finasterid hat bei Mäusen mit Herzschwäche unter anderem bewirkt, dass sich Herzfunktion und Herzwachstum normalisiert haben und die Sterblichkeit gesunken ist. Sogar weibliche Mäuse profitierten von Finasterid. Das überraschte die Wissenschaftler zunächst selbst. Dem nachgegangen beobachteten sie, dass sich auch bei ihnen bei weiblichen Mäusen mit einer Herzschwäche eine gewisse Menge des männlichen Geschlechtshormons DHT im Herzen ansammelt und den Krankheitsmechanismus in Gang setzt. „Das besonders wirksame Dihydrotestosteron (DHT) entsteht aus Testosteron – und zwar mit Hilfe des Enzyms 5-Alpha-Reductase. Finasterid hemmt dieses Enzym“, erläutert Professor Heineke.
Die Forscher beobachteten darüber hinaus, dass Finasterid einen wichtigen Signalweg unterbindet, der zur Bildung von zu vielen Muskeleiweißen und somit zu krankhaftem Herzwachstum führt.

Um herausfinden, ob Finasterid auch bei Menschen wirkt, wollen die Forscher nun eine klinische Studie planen. „Unsere Hoffnung ist, dass Finasterid die bisherige Therapie der Herzschwäche sinnvoll ergänzen kann – sowohl bei Männern, als auch bei Frauen“, sagt Professor Dr. Johann Bauersachs, Leiter der Klinik für Kardiologie und Angiologie. Dies könne in einigen Jahren der Fall sein.

In Europa leiden rund zehn Millionen Menschen an chronischer Herzschwäche, zu deren Ursachen anhaltend hoher Blutdruck, krankhaftes Herzwachstum oder ein Herzinfarkt gehören. Herzschwäche kann zu Herzversagen führen – innerhalb von fünf Jahren sterben die Hälfte der Patienten.

Weitere Informationen erhalten Sie bei Professor Dr. Jörg Heineke unter Telefon (0511) 532-3079, heineke.joergmh-hannover.de

Die Originalpublikation finden Sie im Internet unter folgendem Link
http://circ.ahajournals.org/content/early/2015/01/28/CIRCULATIONAHA.114.012066.abstract

 

 





 







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