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·  B14: Wollert


DFGSFB 566
Zytokin-Rezeptoren und Zytokin-abhängige Signalwege
als therapeutische Zielstrukturen

Teilprojekt B14

 

 

Thema:

Rolle von Groth-Differentation Factor-15 und TAB1 nach Myokardinfarkt: Upstream-Regulatoren, Interaktionspartner und Downstream-Targets

Fachgebiet und Arbeitsrichtung:

Kardiologie, Molekulare Kardiolodie

Leiter:

Univ.-Prof. Dr. med. Kai C. Wollert

Dienstanschrift:

Abt. Kardiologie und Angiologie
Medizinische Hochschule Hannover
Carl-Neuberg-Str. 1
30625 Hannover

Telefon:

+49 511 532 4055

Telefax:

+49 511 532 5412

Email:

wollert.Kaimh-hannover.de

Internet:

http://www.mh-hannover.de/10210.html

 

 

Zusammenfassung

Der akute Myokardinfarkt ist weltweit eine der führenden Todesursachen. Nach Infarkt kommt es zu einer lokalen Entzündungsreaktion, die letztlich zum Ersatz der Nekrosezone durch Narbengewebe führt. Der Verlust an kontraktiler Substanz und Umbauprozesse im nicht-infarzierten Myokard resultieren in einer veränderten Größe und Geometrie des Herzens (Remodeling) und können zur Herzinsuffizienz führen. Zytokine und Chemokine spielen eine zentrale Rolle bei der Inflammation und beim Remodeling nach Infarkt. In Vorarbeiten haben wir zwei Proteine identifiziert, das Signaltransduktions- und Scaffold-Protein, TGF‑b-activated protein kinase-1 binding protein-1 (TAB1), und das TGF-b verwandte Zytokin, Growth-Differentiation Factor-15 (GDF-15), von denen wir glauben, dass sie beim Heilungsprozess und beim Remodeling nach Infarkt eine wichtige Rolle spielen. Die verantwortlichen molekularen Mechanismen wollen wir nun genauer analysieren.