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B4: Behrens


SFB900

Chronische Infektionen:

Mikrobielle Persistenz und ihre Kontrolle


Teilprojekt B4

 

Thema:

Aufbau und Erhalt der T-Zellimmunität während der Invasion und Latenz von HSV1

 

Fachgebiete und Arbeitsrichtung:

Immunologie

Leiter/in:

Prof. Dr. Georg Behrens

Dienstanschrift:

Klinik für Immunologie und Rheumatologie
Medizinische Hochschule Hannover
Carl-Neuberg-Str. 1
30625 Hannover

Telefon:

+49 511 532 5713

Telefax:

+49 511 532 5324

Email:

Behrens.GeorgMH-Hannover.De

Internet:

http://www.mh-hannover.de/gbehrens.html

 

 

Zusammenfassung:

 

Die spezifische zelluläre Immunabwehr, die sich nach Infektion mit HSV1 ausbildet, eliminiert das Virus nicht aus dem Körper, trägt aber zur Aufrechterhaltung der Latenz und damit zur langfristigen Kontrolle der Infektion ausschlaggebend bei. In den letzten Jahren wurde vor allem die zytotoxische T-Zellantwort im Mausmodell untersucht, da hierfür die experimentellen Voraussetzungen vorteilhaft waren und CTL als die prominenten Abwehrzellen angesehen wurden. Obwohl die besondere Rolle von Helferzellen in der Immunität gegen HSV1 bekannt ist, wurden weder ihr Beitrag während der Frühphase der kutanen Infektion, vor allem jedoch nicht ihr Beitrag in der Latenzphase adäquat untersucht. In diesem Projekt soll mit Hilfe von speziell generierten HSV1-Mutanten die Helferzellimmunität im Lymphknoten und im Ganglion, ihre Kinetik, die Interaktion mit DC und CD8+ T-Lymphozyten, und ihre Aktivierung in der Latenz untersucht werden. Es werden zunächst die experimentellen Vorraussetzungen geschaffen werden, die eine spezifische Verfolgung der Helferzell- und CTL-Antwort mit TCR-transgenen Zellen auch in vivo ermöglichen. Schließlich sollen HSV1 Mutanten und gendefiziente Mäuse eingesetzt werden, um die Beeinflussung der Antigenpräsentation in DC und nachfolgende T-Zellaktivierung durch virale Komponenten zu identifizieren und zu quantifizieren. Die Ergebnisse sollen die Entwicklung immunologischer Strategien zur Prävention und Therapie der HSV1 und anderer Virusinfektionen  fördern.