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Ischämie-Reperfusionsschaden

Im Bereich Lungen-, bzw. Herztransplantation liegt ein Schwerpunkt auf der Erforschung des sog. Ischämie/Reperfusionsschadens (Kooperation mit Prof. Dr. G. Warnecke, Dr. B. Wiegmann, HTTG). Die kalte, ex vivo Konservierung des Organs vor Transplantation und seine warme Reperfusion nach Gefäßanschluss verursachen einen, hauptsächlich durch das angeborene Immunsystem ausgelösten Organschaden, der in direktem Zusammenhang mit der Entzündungsreaktion des Empfängers steht und im Falle der Lungentransplantation am primären Transplantatversagen (primary graft dysfunction) beteiligt ist. Derzeit werden in der Literatur verschiedene molekulare Mechanismen diskutiert, aus denen sich einerseits Biomarkerkandidaten für den Grad der Organschädigung und andererseits Zielstrukturen für eine Verbesserung der Organkonservierung durch Blockade dieser Mechanismen identifizieren lassen könnten. Die schnelle Reaktionsfähigkeit des angeborenen Immunsystems prädestiniert es geradezu für eine Beteiligung am Ischämie/Reperfusionsschaden, ein Zusammenhang, den wir derzeit im Kontext der ex vivo-Perfusion der Lunge (Prof. Dr. G. Warnecke, Dr. B. Wiegmann, HTTG) untersuchen. Über ein enges Monitoring der Patienten direkt vor und in den ersten 24 Stunden nach Lungentransplantation wollen wir zentrale Mechanismen der  Aktivierung der angeborenen (innate) Stressantwort identifizieren und nachweisen, dass sie eine Steilvorlage für die kaskadenartige Entwicklung einer späteren allo-spezifischen T-zellvermittelten Immunantwort sowie von spender-spezifischen Antikörpern (donor-specific antibodies, DSA) darstellt. Die Aufklärung dieses Zusammengangs könnte ein therapeutisches Fenster für eine gezielte Intervention während der Organkonservierung eröffnen, in dem der primäre Ischämie/ Reperfusionsschaden reduziert wird, womit eine Verbesserung des Langzeitüberlebens durch Reduktion der chronischen Rejektion und anderer Komplikationen erzielt werden könnte.